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1930 - 1950 : Erste Beschreibungen von epidemischen Schwächen

L. A. Country General Hospital: Eröffnungstag - Autor unbekannt (1930)


Die langsam entstehende Datenlage über epidemisch auftretende Müdigkeiten mit zahlreichen Begleiterscheinungen bildete eine Basis für die späteren Auseinandersetzungen mit weiteren solchen Epidemien. Hier steckt die eigentliche Hauptwurzel des später so unglücklichen Terminus «myalgische Enzephalomyelitis», welcher einen entzündlichen Befall des zentralen Nervensystems implizierte - einzelne Gruppen und Forscher begannen vermehrt eine Parallele zur damals hochaktuellen Thema der Polioymelitis zu ziehen. Manche Gruppen rapportierten sogar diverse, feststellbare Anomalien: der Biochemie, der Histologie (Gewebslehre) und der funktionellen Testungen. Leider war diese Beweislage unzureichend für den Mainstream.

Ohne Anhäufung der krankheitsverursachten Todesfälle (und damit auch explorativen Autopsien), ohne fortgeschrittene Bildgebungen (Magnetrresonanztomographie, Szintigraphie) und angesichts der verführenden Alternativerklärungen durch die Psychologie, widmete man aber dem Thema nicht genug Aufmerksamkeit zu. Der Ausbruch vom Zweiten Weltkrieg zog auch eine gewaltige Verlagerung der Problemgewichtung mit sich – salopp gesagt, gab es sozial brennendere Probleme als unklare Ermüdungszustände. Der postulierte Enzephalo- und der Myelitis-Anteil wurden gewissermassen zum medizinischen und politischen Verhängnis der Betroffenen, welches besonders prägnant in der 2ten Hälfte des 20sten Jahrhunderts zum Vorschein kam.

1934: ABORTIVE POLIOMYLEITIS

Die erste eigentliche Epidemie von ME/CFS fand im Jahr 1934 in L.A. County General Hospital in den USA statt. Schriftlich und öffentlich präsentiert wurde sie aber erst 4 Jahre später durch Alexander Gilliam.  Er berichtete über einen Befall von 198 Mitglieder des Spitalpersonals (d.h. 4.5% der Gesamtbesatzung) – das unübliche Leiden manifestierte sich initial sehr ähnlich zu Poliomyelitis, jedoch in milderer Form: leichtgradige Muskelschwäche war vorhanden bei 80% der Betroffenen.  Sonst wurden zahlreiche, weitere Defizite aufgezählt, darunter: Doppelsein, Urinverhalt, Muskelschmerzen und -Schmerzhaftigkeit, Veränderung der Berührungswahrnehmung, Konzentrationsschwäche, Schlafprobleme, emotionale Labilität bis hin zu hysterischen Anfällen, ausgeprägte Müdigkeit bei sogar geringsten Anstrengungen, sehr wechselhafte Körpertemperatur aber ohne eigentliches Fieber. Charakteristisch war episodenhaftes Auftreten und Verstärkung der Symptome, vor allem der neurologischen, was als Hauptgrund der späteren Invaliditäten und Berufsuntauglichkeiten verzeichnet worden ist. Nach 6 Monaten konnten nur 45% der initial Betroffenen ihre Arbeit wiederaufnehmen. [1] In einer Studie aus dem Jahr 1965 durch Marinacci und Von Hagen wurden u.a. 21 von den damals befallenen Spitalmitarbeitern untersucht – weiterhin, also nach über 20 Jahren, hatten sie generalisierte Müdigkeit und mentale Schwierigkeiten. Ihre elektrische Aktivität der Muskulatur (Elektromyographie) war mit einer Nervenwurzel-Problematik (Radikulopathie) vereinbar gewesen, aber ohne charakteristische Muster, die man sonst von der Poliomyelitis kannte. [2]

Die epidemiologischen Ermittlungen im L.A. County General Hospital ergaben die Schlussfolgerung, dass die Krankheit ansteckend war, und nicht durch eine Kontamination des spitaleigenen Essens hervorgerufen wurde. Man vermutete einen engen Zusammenhang mit Poliomyelitis und erkannte zwar «hysterische Phänomene» als wichtige Komponente, eine psychogene Ursache wurde aber offiziell nur in einigen Fällen postuliert. Eine Theorie war die umweltbezogene, lokale Adaptation des Poliovirus. Es begannen somit neue Begriffe zu kursieren: u.A. «atypische» oder «abortive Poliomyelitis» und «epidemische Neurasthenie», die medizinische Welt interessierte sich aber hierfür kaum.   

1937 -1937: EPIDEMISCHE NEURASTHENIE

UND DIENCEPHALITIS IN DER SCHWEIZ

 

In 1937 kam es zum erneuten Auftreten der «epidemischen Neurasthenie» - diesmal in Erstfeld in der Schweiz (Kanton Uri). Insgesamt wurden innerhalb von 12 Tagen 130 dort stationierende Soldaten krank. Bei 108 (83%) waren die Symptome allgemein, 16 (12%) klassifizierte man als «meningeal» (mit Befall der Hirnhäute) und bei 6 (5%) kam es zu fulminanter Präsentation mit gravierendem Verlust der Muskelfunktion. Die häufigsten Beschwerden waren: Schweissausbrüche, Überempfindlichkeit der Haut und der Muskulatur, Schwäche und Beinschmerzen. Gemäss Überlieferung sind aber keine dauerhafte Invaliditäten entstanden. [3]

Nur 3 Monate nach dem Ereignis im Erstfeld, berichtete auch das Spital in Frohburg (Kanton St. Gallen, Schweiz) ein ähnliches Ereignis mit 28 Fällen, darunter vorwiegend unter dem Spitalpersonal. Meningeale Form entwickelte sich bei 8 (47%) und die fulminante in 3 (18%). Gemäss späteren Arbeiten durch Dr. Gsell, war diese Symptomatik bei den initial Betroffenen auch Jahrzehnte danach episodisch wiederkehrend. [4]

Im Jahr 1939 erfolgte eine weitere Epidemie unter Schweizerischen Soldaten – diesmal in Degersheim (Kanton St. Gallen, Schweiz). Von 800 Stationierenden wurden 73 krank. Eine meningeale Beteiligung beschrieb man in 12 (16%) und die fulminante Form mit gravierenden Muskelschwächen in 7 (10%) Personen. Die einzelnen Episoden waren eher kurzfristig und assoziiert mit Müdigkeit / rascher Ermüdbarkeit, leichtgradigem Fieber, Schweissausbrüchen, Nervenschmerzen zwischen den Rippen und des Gesichtes sowie Dysbalancen des vegetativen Nervensystems. Als mögliche Ursache hiervor betrachtete man eine unüblich lokalisierte Entzündung des Gehirnes – so entstand auch ein weiterer Begriff: die «Diencephalitis». [5]    

 

WEITERE EPIDEMIEN IN DEN 1930-ERN 

Weitere, erwähnungswerte Epidemien fanden in Fond-du-Lac (Wisconsin, USA; Jahr 1936) und in Middlesex (England; Jahr 1939) statt. Bei der ersten handelte es sich um unklare «Encephalitis» unter Nonnen (St. Agnes Covent). Bei der zweiten waren 7 Pflegefachfrauen des Harefield Sanatoriums betroffen – es kam zu persistierenden Muskelschmerzen nach einer vorangehenden Racheninfektion («persistent myalgia following sore throat»). Die Autoren des Artikels, welche die Middlesex-Epidemie beschriebt, dokumentierten zahlreiche weitere Auffälligkeiten: Nachweis von diversen Streptokokken (Bakterienfamilie) im Nasen-Rachen-Abstrich, Kopfschmerzen mit Nackensteifigkeit, depressive Entwicklung, Veränderungen des weiblichen Zyklus und die Tendenz zu Nasenbluten und Einblutungen am ganzen Körper. Der Zustand war für sie insofern unklar, da er über Wochen und Monate persistierte, zu keiner bekannten Krankheitsentität passte, und da sämtliche Untersuchungen inkonklusiv ausfielen (klinisch, Labor, Biopsien). Ein durch Streptokokken induziertes Rheuma, und diverse Entzündungsformen (z.B. Dermatomyositis) wurden als unwahrscheinlich betrachtet. Die Autoren postulierten einen neuen Virusstamm mit Neigung zum Muskelbefall. Die betroffenen Pflegefachfrauen konnten sich aber innerhalb der nächsten Monate doch erholen, somit waren keine weiteren Ermittlungen notwendig. [6]

 

1946 - 1949: AKUREYRI KRANKHEIT

Für das grösste Aufsehen in der ersten Hälfte des 20sten Jahrhunderts sorgte aber entsprechend auch der grösste Ausbruch der epidemischen Neurasthenie in Akureyri (Island). Dieser ereignete sich zwischen 1946 und 1949 und wurde mit insgesamt 465 rapportierten Fällen zuerst im 1950 von Dr. Björn Sigurjonson et al berichtet. Man sprach von «isländischer» oder «Akureyri Krankheit» als neuer Entität. Sie befiel vorwiegend junge Personen (15 – 19 Jahre alt), begann vorwiegend mit allgemeinem Unwohlsein, ziehenden Hinterkopf- und Muskelschmerzen und leichtgradigem Fieber. Innerhalb 1 Woche der Inkubationszeit führte sie zu zusätzlich zu ausgeprägter Erschöpfung, Intoleranz gegenüber geringsten körperlichen Belastungen, Nervosität, Schlaflosigkeit, Gedächtnisproblemen, emotionalen Ungleichgewichten und wechselnden Muskelschwächen. Obwohl die letzteren sich im Allgemeinen besserten, und die Betroffenen innerhalb von 4 bis 6 Wochen etwas an ihrer ursprünglichen Funktionalität wiedererlangen konnten, kam es später immer wieder zu Wiederauftreten dieser Symptome. [7] Es gab zwar keine Todesfälle, eine Standortbestimmung anhand 39 Patienten, welche in Jahren 1955-6 stattfand, ergab aber Persistenz von diversen neurologischen Defiziten. Einige waren sogar gut objektivierbar: Muskelschwächen und Muskelschwund, Veränderung der Muskeleigenreflexe, wechselhafte Hautsensibilität. [8] Die Ursache der Akureyri-Epidemie blieb aber unklar, und initial ginge ein grosser Anteil der hinzugezogenen Spezialisten von einem massenhysterischen Phänomen aus. Angesichts der Langzeitwirkung mit nachweisbaren neurologischen Defiziten wurde aber diese Erklärung zunehmend angezweifelt. [9] Auch blieb die gesamte Population von Akureyri und Umgebung von der späteren, isländischen Polioepidemie auf unklare Weise verschont. Die noch später eingeführte Polioimpfung schien die Überlebenden der Akureyri-Krankheit auch besser zu immunisieren (erhöhte Serokonversionsrate). [10] Diese Indizien kurbelten immer wieder neue Diskussionen an über eine mögliche Verbindung zwischen Poliomyelitis und ME/CFS (in manchen Kreisen kurz zusammengefasst als «The Polio Connection»).

 

 

QUELLEN: 

 

[1] “Epidemiological study on an epidemic, diagnosed as poliomyelitis, occurring among the personnel of Las Angeles County General Hospital during the summer of 1934”
Alexander Gilliam
United States Treasury Department Public Health Service Public Health Bulletin. Washington DC.
United States Government Printing Office, 1938: 240: 1 – 90

[2] “The value of the electromyogram in the diagnosis of Iceland disease.”
Marinacci A.A, Von Hagen K.O.
Electromyography (5): 241, Published 1965

[3] “Die Poliomyelitis – Epidemie bei Stab Geb I R36 und Geb. Sch. Bat 11, Erstfeld, 18-30 Juli 1937. Die abortive Poliomyleitis”
Stahel H.
Schweizerische medizinische Wochenschrift (68): 86, Publiziert 1937

[4] «Abortive Poliomyelitis”
Gsell O.
Thieme Verlag Leopzig, pp. 12, 20, Published in 1938
Helvetica medica Acta (16): 169, Published in 1939

“Encephalomyelitis myalgica epidemica, eine poliomyelitisähnliche Krankheit”
Gsell O.
Schweizerische Medizinische Wochenschrift (88): 488, Published in 1958

[5] “Early outbreaks of ‘epidemic neuromyasthenia"
Gordon Parish
Postgraduate Medical Journal, Published November 1978; 54: 711 – 717 

[6] “Persistent myalgia following sore throat”
L.E. Houghton et al.
The Lancet, Published Feb 14 1942; Volume 239, No. 6181, p. 196 – 198.

[7] “A disease epidemic in Iceland simulating poliomyelitis”
Sigurdsson B. et al.
Am J. Hyg., Published Sep 1950; 52 (2): 222 – 38

[8] “Clinical Findings Six Years after Outbreak of Akureyri Disease”
Sigurdsson B., Gudmundsson K.R.
Lancet, Published 1956

[9] “Comments on Current Literature: Benign Myalgic Encephalomyelitis (Akureyri Disease, Iceland Disease)”
Russel J. Blattner
J. Pediatr, Published Oct 1956; 49 (4): 504 – 506

[10] “The Clinical and Scientific Basis of Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome”
Byron Marshall Hyde MD et all.
Published by The Nightingale Research Foundation in 1992.

Bildquelle:
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